L’énergie et les mitochondries

Avant propos : De nombreuses études*¹ concernant l’EM/SFC font état d’une faible production d’énergie au niveau cellulaire. Dans cet article (en) ou celui-ci (en) il est cependant précisé que si les cellules sont placées dans un environnement différent (par exemple le sang d’une personne en bonne santé), leur fonctionnement s’améliore énormément. Ce qui laisse supposer que quelque chose dans le sang des patients souffrant d’EM/SFC altère leur fonctionnement. Ces nouveaux  résultats (en) d’avril 2017, sont intrigants parce qu’ils ont démontré que sortis de tout sérum, les cellules des patients malades produisent au contraire trop d’ATP. La glycolyse (voir explication dans l’article) est hyperactive et un nombre accru de « plis » dans une partie des mitochondries suggère qu’elles sont « sous pression ».

Myhill (en), Fluge et Mella, les époux Light (en – vidéo YouTube), R.Davis (en), etc…

Présentation des mitochondries

Ce sont des organites présents dans nos cellules. Elles contribuent à l’essentiel de la production d’ATP. L’ATP est la molécule énergétique utilisée dans un très grand nombre de réactions chimiques dans notre corps. Elle est, entre autres, nécessaire pour avoir la force de se mouvoir ou de réfléchir.

Les mitochondries sont de véritables « cellules dans la cellule », elles possède leur propre ADN, appelé ADN mitochondrial (ADNmt). Il s’agissait à l’origine d’organismes unicellulaires distincts et autonomes. Un jour, une cellule a absorbé une mitochondrie (une bactérie à l’époque d’après Wikipédia), puis s’est mise à vivre en symbiose avec elle.

Comme vu en avant-propos, il existe de nombreuses recherches concernant les dysfonctionnements des mitochondries dans l’EM/SFC.

Ce genre de dysfonctionnement n’est cependant pas spécifique à la maladie, il existe d’une part des maladies mitochondriales et ce genre de problème a été étudié dans un certain nombre de maladies comme la sclérose en plaques (en), le lupus (en), la maladie d’Alzheimer (en),  la dépression (en), le vieillissement (en), le diabète et l’obésité, etc…

Dans le cadre de la maladie d’Alzheimer et la dépression, ce sont les mitochondries dans les cellules de certaines régions du cerveau qui sont étudiées, Dans le cadre du sport ou de faiblesse musculaire, c’est au niveau du muscle. D’après le docteur Myhill (en), dans l’EM/SFC, chaque cellule du corps pourrait être affectée. L’intensité de l’altération joue aussi beaucoup sur le handicap que va expérimenter la personne concernée.

Comment l’ATP est-il produit ?

Notre corps a la faculté de synthétiser (donc de produire à partir de molécules « basiques ») de l’ATP à partir de ce que nous mangeons.

Il existe plein de subtilités passionnantes, mais pour en avoir fait l’expérience, le texte devient incroyablement long et difficile à comprendre, surtout avec les problèmes de concentration liés à la fatigue, alors j’ai tenté de simplifier. Les explications qui vont suivre restent parfois très compliquées malgré tout. À ne pas lire en cas de brain fog, de mal de tête ou de fatigue intellectuelle !

Le corps peut fabriquer de l’énergie à partir des glucides (les sucres), des lipides (les graisses) et des protéines (viandes, poisson, œufs)

Ce sont des réactions chimiques qui vont avoir besoin à chaque fois de molécules qui vont donner ou prendre des électrons, certaines vont se lier entre elles et certaines sont là pour faciliter le travail.

C’est comme une chaîne de montage dans une usine en fait.

Si, sur une chaîne de montage, un élément n’est pas disponible, c’est toute la production qui est ralentie.

La glycolyse

La première chaîne de montage se nomme la glycolyse. Elle ne nécessite pas d’oxygène, elle se situe dans la cellule, mais pas dans les mitochondries. A partir de glucose, elle va produire 2 ATP (à partir d’ADP) et du pyruvate.

Le cycle de Krebs

Le pyruvate peut permettre de synthétiser l’ acétyl-CoA. Cette molécule va faire partie de la première étape du cycle de Krebs qui se situe dans les mitochondries. Un apport d’oxygène est nécessaire pour son fonctionnement. Elle n’est donc pas adaptée à un effort trop intense, lorsque la personne n’arrive plus trouver son souffle.

Des molécules sont produites (NADH et FADH2) et vont libérer de l’énergie (en tant que donneurs d’électrons) pour permettre de transformer l’ADP en ATP. Ce processus est nommé chaîne respiratoire (ou phosphorylation oxydative). Cette opération se déroule aussi dans les mitochondries.

Ce qui correspond, au total, pour l’ensemble de la respiration aérobie (= qui a besoin d’oxygène) à partir d’une molécule de glucose (glycolyse + cycle de Krebs + chaîne respiratoire), à une production de 30 à 38 ATP. 

La glycolyse seule ne produit que 2 ATP. Elle est donc très peu rentable. Par contre, elle a l’avantage de se mettre en route beaucoup plus rapidement en cas de besoin et ne nécessite pas d’apport d’oxygène.

Les différents modes d’utilisation de l’ATP par le corps lors d’un effort physique type course à pied sont  – très bien à mon avis – expliqués sur ce site.

La bêta oxydation des lipides

Le processus de transformation des graisses en ATP se nomme bêta oxydation. Les grosses molécules sont découpées et génèrent à chaque « découpe » de l’ acétyl-CoA, du FADH2 et du NADH sont produits lors des réactions.

Comme nous l’avions vu plus haut, l’ acétyl-CoA inaugure le cycle de Krebs qui donnera du NADH et du FADH2.

Le NADH et le FADH2 permettent, de la même manière que pour les glucides, de transformer l’ADP en ATP par la phosphorylation oxydative (appelée chaîne respiratoire).

  • 1 molécule d’acide caproïque (un acide gras que l’on trouve par ex dans l’huile essentielle de lavande) contient 6 atomes de carbone et produira 44 ATP.
  • 1 molécule de glucose qui contient aussi 6 atomes de carbone produit 32 ATP

Proportionnellement au nombre d’atomes, les acides gras sont plus énergétiques que les sucres.

Les protéines

Au niveau de la filière « protéines », certains acides aminés (donc issus de la dégradation des protéines) génèrent des acides a-cétoniques puis des molécules d’ acétyl-CoA (source P 308). Une nouvelle fois, les molécules d’acétyl-CoA vont pouvoir entrer dans le cycle de Krebs (détail en fin d’article Wikipédia (en))

L’utilisation des acides aminés pour en faire de l’ATP n’a lieu qu’en cas d’ultime nécessité (Wikipédia).

L’étude des chercheurs Fluge et Mella indique que, dans l’EM/SFC les acides aminés sont utilisés de manière importante par le métabolisme en tant que source d’énergie, ce qui pose plusieurs problèmes :

Dans l’étude (en), il est précisé que lorsqu’un acide aminé est utilisé, le groupe amine est enlevé pour le transformer en sucre et cela produit de l’ammoniaque. Normalement l’ammoniaque, toxique est éliminé (cycle de l’urée) mais cela consomme 4 molécules d’ATP par molécule d’urée synthétisée. Dans l’EM/SFC, il peut arriver que la détoxification ne soit pas optimum, l’impact se situe principalement au niveau du cerveau (brain fog)

Ici, une autre source (en) souligne que les acides aminés employés sont importants pour d’autres utilisations. D’où l’interrogation concernant certains symptômes qui pourraient être reliés.

La filière « créatine »

Jusqu’ici, nous avons parlé de synthèse de l’ATP, un long processus. Les habitués aux sports qui nécessitent de mobiliser rapidement une forte puissance musculaire (musculation principalement) connaissent bien le mécanisme expliqué dans le prochain paragraphe, ils peuvent le soutenir en prenant des complément de créatine.

Dans les muscles, une fraction de la créatine totale se lie au phosphate. Lorsque l’intensité d’un effort est élevée, une enzyme, la créatine kinase, va détacher un atome de phosphore à la créatine pour reconstituer l’ATP à partir de l’ADP. L’ADP est semblable à la molécule d’ATP mais n’a que 2 liaison phosphates au lieu de 3. Cette opération est très efficace et ne requiert par d’oxygène, mais les réserves de phosphocréatine seront épuisée en 8 à 10 secondes environ.

Les problèmes liés aux mitochondries 

Le déficit en métabolites

La synthèse de l’ATP requiert chaque élément en quantité suffisante. Voici une copie d’écran d’une vidéo de présentation (en) du docteur Light qui explique comment des modifications dans l’ADN mitochondrial peuvent affecter la production d’énergie.

Chaine_respiratoire.jpg

Sur le graphique qui imite une chaîne de production (au niveau de la phosphorylation oxydative), les flèches en rouge indiquent les composants déficitaires. Ici, c’est à cause de variations au niveau du génome de la mitochondrie. Dès qu’un élément est en nombre insuffisant, c’est toute la production qui ralentit.

Le recyclage de l’ATP si la pression est trop forte

Le docteur Myhill présente, sur son site internet (en), une hypothèse concernant la fatigue due aux dysfonctionnements des mitochondries

L’ATP est composé d’un résidu d’adénine (en haut à droite sur le dessin ci-dessous), d’un résidu de ribose (au milieu du dessin) et de 3 liaisons phosphates. C’est la rupture de la 3ème liaison phosphate (à gauche sur l’image ci-dessous) qui libère une importante quantité d’énergie

Lors de son utilisation, l’ATP (3 phosphates) est convertie en ADP (2 phosphates) en perdant 1 liaison phosphate. L’ADP revient dans la mitochondrie (grâce à une protéine qui doit donc être en quantité suffisante) pour être recyclé . Un nouvel ATP pourra être généré à partir de la phosphorylation oxydative (comme vu précédemment).

L’ATP est recyclé environ toutes les 10 secondes chez une personne en bonne santé. Si le processus est plus lent, alors la personne aura moins d’énergie à sa disposition.

Lorsque le système est placé en état de stress, si la personne a besoin d’énergie plus vite que sa production ne peut lui offrir (ce qui est le cas la plupart du temps pour les personnes souffrant d’EM/SFC), l’ATP est converti en ADP (il est utilisé pour produire de l’énergie) plus vite qu’il ne peut être recyclé.

L’ADP est en excès et la cellule est toujours sous pression. Le site Medical insider (en) précise que dans cette situation, ou aucun ATP n’est disponible, la cellule va utiliser 2 molécules d’ADP (2 phosphates) et les convertir en 1 ATP (3 phosphates) + 1 AMP (1 phosphate). L’AMP est en grande partie évacué dans les urines, ce qui fait que la précieuse molécule est perdue.

Les molécules d’ADP sont recyclées de manière très efficace par notre corps et sont donc précieuses.

Que de l’AMP soit éliminé dans les urines est une véritable catastrophe pour l’organisme.

Ce texte (en) explique qu’il faut alors reconstituer les molécules d’ATP perdues « à partir de zéro » (synthèse de novo). Cette étude sur des rats montre que le processus est très long.

Il existe cependant un sucre, le D-ribose, qui permet dans un premier temps de fabriquer malgré tout rapidement de l’ATP. Mais le D-ribose n’est fabriqué lui-même que très lentement à partir du glucose (il faut compter 1 à 4 jours).

Pour le docteur Myhill, c’est la base biologique pour expliquer le malaise post-effort.

Les pauses régulières permettent d’éviter la déplétion de l’ADP en mettant les cellules au repos afin qu’elles puisse régénérer l’ATP plutôt que de convertir trop d’ADP en AMP et finir épuisés.

L’acide lactique

Il y a une autre problème. En cas de manque d’ATP par rapport à la demande, le corps peut faire de petites quantités d’ATP à partir de la glycolyse. Le pyruvate qui devait générer de l’ acétyl-CoA pour entrer dans le cycle de Krebs ne le peut pas. Il se trouve en trop grande quantité et génère de l’acide lactique. Cela entraîne deux problèmes conséquents : l’acide lactique s’accumule rapidement, surtout dans les muscles et entraîne de la douleur et de la lourdeur. Deuxièmement, il n’y a pas de glucose disponible pour faire du D-ribose*¹ ! Donc, l’ATP ne peut pas être facilement créé lorsque votre état est vraiment dégradé. La récupération prend des jours!

*¹ c’est le même sucre à la base (Glucose-6-phosphate), qui va, soit entrer dans le processus de glycolyse, soit dans celui qui permettra la synthèse du D-ribose (voie des pentoses phosphates)

Lorsque les mitochondries fonctionnent correctement, lorsque la personne se repose après l’effort, l’acide lactique est rapidement re-converti en glucose (via le pyruvate) et la douleur disparaît (environ 1 heure après l’effort)

Mais ce mécanisme demande de l’énergie. Convertir le glucose en acide lactique à permis au corps de bénéficier de l’énergie de 2 molécules d’ATP, renverser le processus nécessite au contraire d’en consommer 6. S’il n’y a pas d’ATP de disponible, ce qui peut se produire dans l’EM/SFC, alors l’acide lactique peut persister pendant des heures et causer de grandes douleurs.

Le nombre des mitochondries

Un autre élément susceptible d’expliquer le peu d’ATP disponible (sur Medical insider (en)) est peut-être le faible nombre de mitochondries chez les personnes atteintes d’EM/SFC ou avec un dysfonctionnement mitochondrial. Les mitochondries ont une demi-vie estimée à 5-12 jours. Si aucune n’est produite dans le muscle cardiaque du rat, une étude à évaluée la demi-vie de ses mitochondries à 18 jours. En tenant compte de ce scénario (le plus avantageux), notre corps doit remplacer approximativement 6% de ses mitochondries chaque jour. Le processus de recyclage se nomme autophagie. Pour produire de nouvelles mitochondries, il faut de l’ATP. S’il est en déficit, ce processus pourra être reporté. Les fonctions de la mitochondrie seront alors altérées. Peu de mitochondries signifie aussi que celles qui restent subissent une pression accrue pour produire plus d’ATP et s’épuisent plus vite que ce qu’elles auraient dû en temps normal. La plus grande partie des processus d’autophagies se passent durant le sommeil, lorsque la demande d’ATP est la plus faible. La situation est encore aggravée donc, lorsque le sommeil est perturbé, ce qui est souvent le cas avec l’EM/SFC.

La production d’ammoniac

Nous avions vu au niveau de l’utilisation des protéines en tant que matières premières pour fabriquer de l’énergie, que cela produisait de l’ammoniac qui est particulièrement néfaste pour le cerveau s’il n’est pas correctement neutralisé.

Les dérivés réactifs de l’oxygène

Dans la phase de production de l’ATP par phosphorylation oxydative, environ 2% des électrons de NADH et FADH2 s’échappent et produisent des dérivés réactifs de l’oxygène, ce qui fait des mitochondries le principal producteur endogène de radicaux superoxydes.

Les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO, en anglais reactive oxygen species, ROS) sont des espèces chimiques oxygénées telles que des radicaux libres, des ions oxygénés et des peroxydes

La formation de radicaux libres dans l’organisme est constante et indissociable de la vie dans une atmosphère oxydante (avec oxygène), mais les excès dépendent de facteurs extérieurs tels que le stress, la fatigue et l’exercice physique intensif, la consommation de tabac, d’alcool, les pollutions atmosphérique, ou encore par des rayons ionisants, tels que les rayons X.

L’organisme possède un certain nombre de moyens de défenses contre les DRO. Ils mettent en jeu de petites molécules antioxydantes telles que l’acide ascorbique (vitamine C), les tocophérols (vitamines E) et le glutathion. Lorsque ce système est submergé, l’organisme est dans une situation de stress oxydant.

Dans cet article, il est précisé que les mitochondries qui fonctionnent de manière inappropriée peuvent produire des quantités massives de radicaux libres et donc une inflammation qui, à son tour, favorise un dysfonctionnement mitochondrial.

Certaines maladies génétiques ou non (Alzheimer, Parkinson) causent une surproduction de DRO ou une efficacité réduite du système de défense.

Les DRO peuvent alors s’attaquer aux composés vitaux des cellules, s’attaquer à l’ADN, aux membranes cellulaires, aux protéines et causer la destruction de la cellule ou des mutations pouvant être à l’origine de cancers.

Les DRO produites dans les mitochondries endommagent l’ADN mitochondrial, par exemple. Ceci conduit à des altérations du fonctionnement de la cellule qui produit alors plus de DRO. C’est un cercle vicieux et la production d’énergie baisse encore.

Les DRO générés par les mitochondries endommagent également les protéines et les lipides dans les composants des membranes des mitochondries et des membranes cellulaires.  Il en résulte un dysfonctionnement mitochondrial et une destruction cellulaire.

L’inflammation musculaire et le stress oxydatif sont maintenant aussi connus pour jouer un rôle important dans l’atrophie musculaire. Les patients EM/SFC avec des niveaux élevés de DRO peuvent s’attendre à une fonte musculaire et de plus grandes difficultés à régénérer les muscles comparé à une personne en bonne santé.

Lorsqu’une interruption dans l’apport des substances productrices d’énergie intervient (comme l’oxygène ou les nutriments transportés par le sang, par exemple en cas d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral), la production d’ATP est affectée et une cascade de dommages radicalaires débute.

Lorsque la fatigue ressentie résulte d’une grande accumulation de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) et de l’épuisement de l’ATP dans les cellules musculaires, les conséquences sont graves (en) et les dommages perdurent. Ce type de fatigue est associé au malaise post-effort.

Le site Massachussetts CFIDS/ME & FM association (en) précise qu’un spécialiste des Mitochondries, le Dr Donald Johns, mentionne à quel point il est important pour un patient dans cet état, d’écouter son corps. Le sentiment de fatigue extrême résulte de l’épuisement de l’ATP et la sensation d’épuisement provient de DRO excessifs qui ont non seulement endommagé les cellules musculaires, mais continuent encore de faire des dégâts. Il est essentiel de rester alité et de se déplacer le moins possible jusqu’à ce que l’état de santé s’améliore, même si cela prend des jours. Même si c’est parfois difficile, la meilleure chose à faire est d’éviter le malaise post-effort en restant à l’intérieur de son « enveloppe d’énergie ».

Il convient aussi de faire extrêmement attention au piège lié une sensation de vitalité totalmement illusoire liée à l’adrénaline, dont les dangers sont remarquablement bien expliqués (en français) ici.

La détoxification

Le glutathion fait partie de l’un des principaux processus de détoxification. Il est vital pour détoxifier les métaux lourds tels que le mercure, le plomb et le cadmium, et plusieurs autres polluants. Selon Jimmy Gutman, chercheur en glutathion, il est impliqué dans des dizaines de processus cellulaires essentiels qui nous protègent contre les toxines dans l’environnement.

De nombreuses situations nécessitent un besoin accru de glutathion : des blessures physiques ou une intervention chirurgicale, l’exposition à des produits chimiques toxiques tels que des pesticides, des solvants ou des métaux lourds comme le mercure, l’arsenic ou le plomb, l’exposition à des agents infectieux, des vaccinations ou un stress émotionnel (qui provoque la sécrétion de beaucoup de cortisol et d’adrénaline , surtout si cette situation perdure). Globalement, tout stress, physique ou psychique, entraîne une demande accru de glutathion.

Le corps d’une personne saine est capable de répondre aux demandes courantes de glutathion en recyclant les molécules utilisées et en fabriquant de nouvelles molécules si nécessaire. Cependant, si le corps n’arrive pas à maintenir la cadence nécessaire, soit en raison de demandes extra-élevées, soit pour des raisons génétiques, ou les deux, les taux de glutathion dans les cellules peut devenir trop bas. Le niveau de glutathion n’est pas assez élevé chez la plupart des patients EM/SFC.
Développements des mitochondries
Lorsqu’il y a une activité, mais que que celle-ci ne met pas une pression insoutenable au niveau des cellules, celles-ci vont s’adapter et les des recherches (en), y compris chez des personnes âgées (ici et ici (en)) ont démontrées que le nombre des mitochondries se développent au niveau des fibres musculaires en réponses à un effort adapté à la condition physique de chacun*².  Les résultats de cette étude (en) suggèrent que l’exercice augmente aussi la biogenèse des mitochondries dans le cerveau (d’où une amélioration attendue à ce niveau là aussi).
*² c’est primordial, si l’effort est trop conséquent, les dégâts seront eux aussi conséquents et listés (liste non exhaustive d’ailleurs) plus haut dans cet article. Juste se tenir debout peut être « un effort trop conséquent » pour certaines personnes et à certaines périodes ! C’est donc à adapter à chaque personne et à chaque moment pour une même personne.

Les altérations biologiques listées ici sont très nombreuses et très lourdes de conséquences, mais elles sont bien plus nombreuses encore dans l’EM/SFC lorsque la maladie est appréhendée sous un angle plus global. C’est aussi pour cela qu’elle est si invalidante et complexe.

Pour conclure j’ai traduit un passage du Wikipédia (en) qui résume à quel point cette pathologie peut avoir un impact important sur la qualité de vie :

L’altération des conditions de vie est comparable à d’autres maladies connues pour être fatigantes, incluant le Sida en phase terminale, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’insuffisance rénale en phase terminale. L’EM/SFC affecte le statut fonctionnel (les capacités) et le bien-être d’une personne plus que des conditions médicales majeures telles que la sclérose en plaques, l’insuffisance cardiaque congestive ou le diabète de type II.


Mon opinion personnelle :

J’ai la même opinion qu’ici*¹ (en). La pression effectuée sur la cellule pour la production d’ATP au delà de ce qu’elle peut générer de manière saine, va produire des dommages en cascade qui vont s’accumuler de manière exponentielle. Je considère que si j’ai X dégâts la première minute, je ne vais pas avoir 2*X au bout de 2 minutes, ce sera un peu plus ; plus les dommages s’additionnent et plus se sera difficile à remonter.

La sensation de faiblesse, de fatigue, l’apparition ou l’aggravation de symptômes sont les signes d’une difficulté au niveau de notre corps.

Je fais le parallèle avec les conseils de faire très souvent des pauses plutôt que de s’activer durant une longue période pour se reposer pour une durée elle aussi conséquente.

Les pauses régulières sont vivement conseillées par le sites spécialisés dans l’EM/SFC comme verywell ou CFIDS self help, les nombreux témoignages comme celui-ci par exemple.. Le site cure together a classé 285 traitements par efficacité et au 22/04/2017*² les pauses fréquentes sont plus efficaces en nombre de votes favorables (395 votes efficaces, avec 89 personnes qui ont obtenu une amélioration majeure avec cette attitude et 306 améliorations modérée – 149 sans effet et 12 dégradations). Par comparaison, le repos « simple » arrive juste en dessous avec 371 votes positifs (104-267-188-3).

*² il est encore possible de voter et les chiffres peuvent donc évoluer

Avec des pauses fréquentes, les mécanismes délétères exposés dans cet article n’ont pas le temps de dégénérer. S’ils sont pris à temps, ils préservent nos cellules. Les sensations que l’on ressent nous indiquent quand reprendre notre activité et quand cesser à nouveau nos activités pour permettre la régularisation des fonctions de production de l’énergie au niveau de notre métabolisme.

Vu le nombre d’anomalies biologiques qui ont été mises en évidence par la recherche, ce n’est probablement pas suffisant dans la plupart des situations pour guérir ni même pour constituer une garantie contre une rechute ou une aggravation.

Je pense que c’est par contre une excellente pratique pour se donner les meilleures chances de s’en sortir.

*¹ traduction : extrait d’un article du docteur Chenay (en) : « augmenter d’énergie d’un patient EM/SFC est extrêmement dangereux, tant que vous n’avez pas d’abord restauré le niveau des enzymes et coenzymes dont les mitochondries ont besoin pour bien fonctionner. Si les ions superoxyde et le peroxyde d’hydrogène ne peuvent pas être décomposés en eau et/ou neutralisés, l’induction d’énergie chez un patient EM/SFC entraînera vraisemblablement une rechute majeure, peut-être pire que par le passé. Soyez très prudents avec tout produit conçu pour booster l’énergie (NDLT il s’agit des substances qui donnent « un coup de fouet », celles qui ont pour fonction de combler un manque, ou de rectifier un dysfonctionnement, comme le magnésium par exemple, sont parfaitement indiquées si elles sont nécessaires)… » Si les enzymes ne sont pas présentes en nombre suffisant (NDLT pour réduire les radicaux libres et les ions superoxydes), le corps ne vous laissera pas être actif pour ne pas permettre à ces sous-produits nuisibles de s’accumuler et de faire des dégâts. Donc, le malaise post-effort est vraiment un mécanisme de sauvegarde afin de limiter les dommages !


J’aimerais préciser que je ne suis ni médecin, ni biologiste, que je n’ai absolument aucune connaissance médicale (je travaille dans un domaine totalement différent, l’analyse financière). Je ne fais que recopier (synthétiser, traduire…) les informations que je trouve sur internet. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle je mets systématiquement un lien vers mes sources.

Pour ces raisons, ce texte pourrait comporter certaines inexactitudes sur des points de détail. Ce serait avec beaucoup plaisir et de gratitude que je prendrais en compte toute remarque à ce sujet et plus généralement toute intervention visant à approfondir, compléter ou élargir les concepts évoqués dans cet article.

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